Telefon

+36 30 599 60 35

Emal

kriszta@movelab.hu

Cikkek

Mennyi fehérje?

Mennyi fehérje?

Minden időszaknak megvannak azok a cselszövői, akik ellen fel kell venni a harcot, mert minden rossz okozói. Ezzel jobbára a táplálkozástudományban elmegy 20-30 vagy több év, mire kifogy a puskapor, és akkor elővesszük a követezőt, miközben az élelmiszeripar kifejleszti

a saját termékeit állítva, hogy azok egészségesebbet, mint amit a természet alkotott meg.

A sok évtizedes zsír fóbia során mindekit próbáltak lebeszélni az állati zsírok fogyasztásáról, mert nyulak esetén kiderült, hogy a magas zsírbevitel megemeli a koleszterint. Hiszed vagy sem, a telített zsírok korlátozásával kapcsolatos sok évtizedes félrement kommunikáció ezen az egy kutatáson alapult, majd még in vitro kiderült a sok zsír nem jó nekünk, és közben teljesen félreértelmezték a koleszterin szerepét a szervezetben és erre egy anyagilag sikeres gyógyszert fejlesztettek. Kvázi kreáltak egy problémát, megoldották egy gyógyszerrel, és hazáig nevettek a pénzüket számolva. Közben az élelmiszeripar kihozta az állaíti zsírt pótló termékeket – gyakorlatilag hulladékbólel készítve – amelyekről persze kiderült, hogy súlyosan toxikusak, lásd transz zsírok.

Ahogy a koleszterin hipotézis fala megrepedezett, természetesen fókuszba került a fehérje is. Most az a módi, hogy nem ehetsz sok fehérjét, van olyan szakértő, aki napi 30-50 grammban határozza meg a fehérjefogyasztás maximumát, ezzel tömeges sarkopenia-t, osteopenia-t, az immunrendszer korlátozott működését okozva. De mi erre az alapjuk? Nos, az mTORC1 lesz most az új cselszövő – eddig ugye az zsír és a koleszterin – mert állításuk szerint az aktív mTORC1 rákot okoz. Itt kérdezem meg, mi nem? De nem is ez a lényeg, mert a szervezetnek alapvetőn két működési módja van, anabolizmus és katabolizmus. Gáz és fék. Az mtor jelút az anabolizmus, amire szükségünk van azért, hogy növekedjünk, erősödjünk és ne veszítsünk izom és csonttömeget az életkorral. És ott van az AMPK, ami a böjt az edzés, és végsoron a karbantartással függ össze. Ha csak az egyik jelút lesz domináns, véged van. Elfogysz vagy akár a kontrollálatlan növekedés miatt tumoros burjánzás indul be.

Amikor a szakember azt állítja, hogy a magas húsfogyasztás rákot okoz, sem hatásmechanizmust, sem RCT tanulmány nem tud majd mutatni, maximum epidemiológia kutatást, amelyek pontosan nulla okot tárnak fel. Ne jöjjünk azzal kérem, hogy a vegák tovább élnek, mert nem esznek húst. A vegák tovább élnek azokkal a csoportokkal szemben, akik – lásd mint a vegák – nem dohányoznak, magasabb kereseti státuszba tartoznak, rendszeresen edzenek, nem isznak, magasabb végzettséggel rendelkeznek és általában fontosnak tartják az egészségük. Abban a pillanatban, hogy a vegánokat egy olyan másik csoporttal hasonlítjuk össze, akikre minden paraméter igaz, csak éppen húst is esznek, a két csoport között nincs különbség. A vitázni akaróknak pedig figyelmébe ajánlom, hogy az éves húsevés rekordját tartó Hong-Kong jelenleg az 1-2 helyen van a világon a várható élettartamban.

A szakembereknek azt gondolom pár új teóriát kellene tanulmányozni.

Érteni kell, hogy mindenkinek van egy testsúly/testzsír beállítási pontja, amelyet meg akar tartani a szervezet. Hatalmas akaraterővel, elviselve az éhséget és letargiát lehet fogyni, de ez nem viszi alacsonyabbra a beállítási pontot, sőt – durva visszahízás követi, és a a beállítási pont magasabbra kerül. Ehhez a beállítási ponthoz a szervezet ragaszkodik, ergo ha erőszakkal levisszük a testzsírt, drámain képes csökkenteni az anyagcserét, és az egyensúly helyreáll.

A zsír-beállítási pont egyben válasz arra is, hogy miért lesz valaki soványan diabéteszes, míg más kövéren sem lesz. Ez a zsírszövetek hipertrófiájával magyarázható. A hiperpláziára már képtelen zsírsejtek hipertrófiát produkálnak, ami a rossz vér és oxigén ellátás okán gyulladásos faktorok magas szintját eredményezik. A zsír előbb a bőr alatt, majd a személyes beállítási ponttól függően a szervek körül, végül a májban és a hasnyálmirigyben is lerakódik, és itt már teljes a metabolikus szindróma spektrum.

Forrás: P:E diet

A szervezet egyrészt a bejövő energia mennyiségét, de leginkább az étkezés során elfogyasztott fehérje mennyiségét méri. Ez a protein leverage hypothesis, ami során a szervezet tápanyagban dús ételeket preferálná az energiában dúsak helyett és addig tartja fent az éhséget, míg az elegendő mennyiségű fehérje nem áll rendelkezésre. Ez a vadászó – gyújtögető eleink öröksége, pár generáció alatt nem lesz semmissé. Mivel a mai ultra-feldolgozott élelmiszerek energiában dúsak – hulladék zsírok és cukrok – fehérjében szegények, így a szervezet egész addig éhes, míg el nem éri a szükséges mennyiségű fehérjét, csak ez jobbára 30-40% kalóriás túlevést jelent. Nem csodálom, ha a szakemberek nem ismerik ezt a hipotézist, mert elég új, de azért érdemes lenne mégis elolvasni az elég izgalmas kutatásokat ebben az ügyben.

 

A magasabb fehérjebevitel tehát elveszi az éhséget, és ezzel máris csökkenti közel 30-40 százalékkal azt a napi bevitt kalóriát, ami egy energiadús étrenden az emberek megennének, éhségüket csillapítva. Nem beszélve arról, hogy a zsír-szénhidrát kombináció olyan aljas módon támadja meg ezt a jól működő rendszert – hedonista éhség – hogy túlevésre kárhoztat mindenkit. Vagyis a magasabb fehérjebevitel nem káros, sőt – alapja lehet egy jó ketogén vagy karnivor diétának. Hozzá kell tennem, itt arról beszélek, hogy az állati szövetek teljes spektrumához hozzá kell jutni – lásd belsőségek, kollagén – mert a kiegyensúlyozatlan valóban helytelen leucin-metionin arányt hozhat létre, emelve a homocisztein szintet.  Ugyankkor a magas fehérjebevitel okán érdemes lehet a 6-8 órás étkezési ablakot tartani, hogy az mTOR jelút pulzáló módon legyen aktív és a böjt ebben egy külön fejezet.

Kutatások:

  • https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1874604710280034
  • https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fendo.2018.00522/full
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22369257/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15836464/
  • https://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0025929
  • https://academic.oup.com/ajcn/article/97/1/86/4577132
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25515001/
  • https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fendo.2016.00148/full

 

 

Megosztás

Legújabb cikkek

Facebook