Az elmúlt 70 évben megjelent szinte minden biokémiai tankönyvben a glikolízist így írják le: „A glikolízis azon reakciók sorozata, amely a glükózt piruváttá alakítja, és ezzel egyidejűleg viszo Magyarán az elképzelés az volt, hogy a laktát termelése egyfajta zsákutca, és az egyetlen oka a laktát termelésének az oxigén hiánya. Ezzel szemben oxigén esetén a piruvát a következő mezőre léphet, és bejut a mitokondriumba. Következésképpen a piruvátot kijelölték a mitokondriális trikarbonsav ciklus szubsztrátjának, amelyben teljes mértékben oxidálódik CO2-kén és H2O-ként, míg a laktátot használhatatlan holtpont-termékként határozták meg, mely időnként mérgező, és amelyet a sejteknek gyorsan el kell távolulítaniuk. A glikolitikus út feltárása után több mint négy évtizeddel az izom- és az agyszövet tanulmányok arra jutottak, hogy a laktát nem szükségszerűen az anaerob glikolízis haszontalan végterméke, és valójában szerepet játszhat a bioenergetikában. Sőt, az is kiderült, hogy miközben a rákos sejtek valóban a glikolitikus módon termelnek energiát még oxigén jelenlétében is – anaerob glikolízis vagy aerob fermentáció – az is világos lett, hogy a mitokondrium nagyon is képes a laktát felhasználására, sőt – egyes mitokondriumban igen gazdag szövet kifejezetten kedveveli is hatékonyan használja fel azt – lásd a Type I izomrostok, szív, agy, rekeszizom. Ha szigorúan edzés szempontból vizsgáljuk meg a folyamatot, akkor nem kerülhetjük meg sem a méret alapelvet, sem a szervezetekre alapvetően jellemző tartalékolás alapelvet, amely egy ponton összefügg. Arról van szó, hogy a szervezet minden körülmények között a túlélést tartja elsődleges feladatának, és ennek okán minden ennek a célnak rendel alá. Vagyis ha egy tevékenységet el akarsz végezni, mely izommunkával jár, az olcsóbb munkarerőt veszi igénybe a munkához, ezek a lassú rostok, vagy a Type I rostok. A Type I rostok alapvetően nem lassabbak, mint a Type II A vagy Type IIBX rostok – bár a nevük – gyors és lassú – olybá tűnik a sebességükről szól. Mindkettő elég gyors, de a kérdés az, hogy mennyi erőt képesek kifejteni, mennyire fáradékonyak, mennyi motoros neuron fog össze sok vagy kevés rostot és milyen mitokodriális sűrűséggel rendelkeznek. Magyarán, amikor olyan mértékű munkát kell elvégeznünk, amihez nem szükséges nagy izomerő vagy robbanékonység, azt dominánsan lassú rostokkal akarja megoldani az idegrendszer, mert olcsóbb így a feladat végrehajtása. Ha hirtelen rövid, de igen robbanékony mozgást kell elvégezni, a tárolt ATP-Pc egy időre megoldja ezt a problémát is, de amikor a kihívás intenzitása és hossza meghaladja mindkét másik rendszer kapacitását, és olyan sebességgel van szükség ATP-re, amit mennyiségi és időkeret okokból a ATP-Pc és aerob rendszerek nem képesek fedezni, lép be a korábban pazarlónak minősített glikolízis a képbe. Miért pazarló? Mert a vélekedés az volt, hogy az itt létrejövő laktát melléktermék, metabolikus zsákutca. (Itt jegyezném meg, hogy az ATP valójában nem is annyira az izomösszehúzódáshoz szükséges, mint inkább a az elernyedéshez, ezt is bizonyítja a rigor mortis, vagyis ha nincs ATP, az izmok megmerevednek. De ez mellékszál.) A fenti elméletnek az első nagy pofont Dr. Brooks adta – lactate shuttle theory – , aki ezt állította, hogy a laktát nem melléktermék, hanem fontos része a bioenergetikai folyamatoknak. Egészen pontosan a laktát termelése azért történik meg a sejtekben, mert a Type IIA rostokat kemény munkára fogva az összehúzódás sebessége/ereje okán nagy mennyiségű ATP-re van szükség, ez egyben azt is jelenti, hogy az egész szervezet egyfajta energia krízisbe kerül, és ezért laktátot termel, amelyet a szomszédos lassú rostok képesek a glüközhoz, zsírsavhoz, ketontestekhez hasonlóan felhasználni, mégpedig a mitokondriumban. De nem csak a szomszédos lassú rostok képesek erre, hanem a szív, agy és más fontos szerveink, sőt – a mikrobiom is. A Type IIA és Type IIBX izomrostok kevésbé alkalmasak arra, hogy például zsírból hozzanak létre ATP-t, mert egyszerűen nem rendelkeznek annyi mitokondriummal. Ebből a szempontból Brooks és Inigo San Millán kutatási azért izgalmasak, mert elképzelésük szerint amikor már zsírból nem vagyunk képesek elegendő energiát létrehozni, az arány folyamatosan a glükóz irányába tolódik el, amely felhasználásban a mtikondriumokban szegényebb gyors rostok sokkal hatékonyabbak, mint a lassú rostok. És itt érhető tetten a fantasztikus együttműködés a rostok között, mert a gyors rostok azzal segítik a lassú rostok munkáját, hogy a lassú rostoknak egy alternatív és igen hatékony szubsztrátot adnak át, ez pedig a laktát, amit a mitokondriumban gazdag és ehhez adaptálódott lassú rost képes azonnal felhasználni. Vagyis a laktát felhasználálásához hatékonyan működő és nagy mennyiségben rendelkezésre álló mitokondriumra van szükség! A sportolók esetén mért laktát szintek – akár normál, akár az anaerob küszöbön mérve – azért érdekes, mert a magas laktátszint nem feltétlenül jelent edzettlenséget, a kérdés inkább az, mennyire képes azt a szervezet felhasználni, sőt – a magas laktátszint jelentheti azt is, hogy a szervezet képes nagy mennyiségben olyan alternatív üzemanyagot előállítani, amelyet a lassú rostok és az agy/szív előszeretettel képes és hatékonyan képes felhasználni. A helyzet az, hogy Dr. Brooks még az úgynevezett anerob küszöb elnevezést is megkérdőjelezi, mert szerinte nem ilyen egyértelmű az aerob / anaerob folyamatok közti választóvonal. A zsírfelhasználás mellett az I-es típusú izomrostok felelősek a laktát-kiürülésért is. Ezért a laktátot főleg gyors izomrostok állítják elő, amelyek azután egy MCT-4 nevű speciális transzporter útján laktátot exportálnak. A laktátot azonban meg ki kell tisztítani a szervezetből, különben felhalmozódik. Ilyenkor az I. típusú izomrostok játszják a laktát-kiürítés kulcsfontosságú szerepét. Az I. típusú izomrostok tartalmaznak egy MCT-1 nevű transzportert, amelynek feladata a laktát felvétele és a mitokondriumokba történő szállítása, ahol azt energiaként újra felhasználják. Forrás:Inigo San Millán Ennek megfelelően az edzés jelentős része – főleg az alapozás – főleg az glikolitkus, és repetitív sprint sportokban a Zóna 1 és Zóna 2-ben kellene, hogy történjen, és nem a Zóna 2 és Zóna 3-ban, ahol a legtöbben ezt teszik. Miért? Mert a Zóna 1-2-ben építjük fel azt a mitokondriális hálózatot, mely képes lesz a magasabb zónákban termelődött laktát felhasználására. És itt ismét felmerül a korábban bemutatott Maffetone módszer hatékonysága, illetve a professzor Seluyanov által kísérletekkel bizonyított stato-dinamikus protokoll szükségessége. A teljes tartalom megtekintéséhez kérjük, jelentkezz be!
Forrás: Waterbury
