“Említette a metasztázist. Ebben a kontextusban hogyan befolyásolja a metasztázis a rák anyagcsere-elmélete?

Thomas Seyfried:
Ez egy nagyon érdekes pont, mivel az áttétes sejt, a sejt, amely ténylegesen szétterjed a testben, és amely komoly ellenséggé lesz, magából az immunsejtekből, makrofágokból és dendritikus sejtekből, de többnyire makrofágokból származnak.

Mi a makrofág? A makrofág egy monocita, része az immunrendszernek. Ezek a testünk őrkutyái, járőrei. Ha bakteriális fertőzés, seb vagy vágás következik be, akkor ezek a makrofágok bejutnak a helyszínre és megölik a baktériumokat, megkönnyítik a szövetszerkezet rekonstrukcióját a sebgyógyulás folyamatában. Járőröznek a testben. Ezeknek különböző populációi vannak. Vannak helyi járőrök. A testünk minden szövetének rezidens makrofág-populációja van, mert ha a mikrokörnyezetnek helyi zavarai vannak, akkor ezek a makrofágok gondoskodnak róla azonnal. A sejtek különböző okokból meghalnak, elhasználódnak. Amikor a sejt meghal, a makrofág ott van, hogy eltávolítsa a holttestet.

A monociták járőrként vannak jelen a véráramban, úgyhogy ha vágás vagy fertőzés következik be, ezek a srácok aktiválódnak, és közvetlenül a sérült területre vonulnak, hogy megkönnyítsék a baktériumok elpusztítását és megkönnyítsék a sebgyógyulást.

Amikor sejtek energiatermelődése abnormálissá válik, és elkezdenek fermentálni … Nos, hadd mondjam el, hogy ezek a sejtek természetesen fermentálhatnak, mert hypoxikus környezetben éltek. Ha megvágod magad, és az erek megsérültek, ott sincs oxigén. A baktériumok ebben a környezetben megélnek. A szervezetünkben lévő makrofágok megvédik normális respirációjukat, és hipoxiás környezetben képesek megölni a baktériumokat. Amikor makrofágok respirációja kompromittált lesz, belépnek a fermentációs folyamatba, bezárva magukat is ebbe a hipoxiás folyamatba.

Ezek a sejtek már genetikailag programozva vannak a szövetekben a terjedésre és a szövetekbe való bejutására. Az áttétes sejt, gyakorlatilag egy a saját immunsejtjeinkből. Ellenőrzhetetlenül szaporodnak, és már genetikailag be vannak programozva, hogy kilépjenek a szövetekből. Nem reagálnak az antiangiogén terápiákra, ezek a srácok hypoxikus környezetben élnek. Ez az oka annak, hogy a rák kutatásának ágazat antiangiogén ágazata ilyen kudarcot jelent a daganatok megcélzásában. Több milliárd dollárt költünk antiangiogén terápiákra, mint például az Avastin és ezek. Nem fognak működni, mert az a sejt, amit meg akarnak vele ölni, virágzik a hipoxiás környezetben.

Amikor a rákot mitokondriális anyagcsere-betegségként kezeljük, és megértjük a különböző típusú sejteket, amelyekkel foglalkozunk rájvünk, hogy a legtöbb stratégia, amit használunk, értelmetlen. Ezért szembesülünk ezzel a hatalmas problémával, amit a rák kezelése jelent. Meg kell ismernünk az ellenséget. Mi ezt definiáltuk, mi és mások is, tudjuk, mi az ellenség. Tudjuk, mit kell tennünk annak érdekében, hogy ezeket a sejteket összegyűjtsük és megöljük őket, elszállítva az üzemanyagot, amelyet éppen erjesztésre akarnak felhasználni.”